Seguramente ya lo ha escuchado anteriormente: décadas antes de que se noten los primeros síntomas la enfermedad de Alzheimer comienza a gestarse en el cerebro de los futuros pacientes de esta enfermedad. Se asume que si pudiéramos detectar desde un momento tan temprano que el alzhéimer empieza a desarrollarse, las intervenciones terapéuticas serían mucho más efectivas, sobre todo porque serían preventivas, cuando aún la enfermedad no ha provocado una muerte irreversible de neuronas. Pero para pronosticar con años de antelación que la enfermedad de Alzheimer llegará a nuestras vidas, hay que saber qué pasa en el cerebro desde las primeras etapas.
Parte de la respuesta — una pequeña parte, pero respuesta al fin y al cabo— la encontró un grupo de investigadores del Instituto Karolinska de Suecia. En un estudio publicado en la revista Brain concluyen que hasta 17 años antes de los primeros síntomas comienza la acumulación de fibrillas de sustancia beta amiloide, el componente fundamental de las placas que se acumulan en el cerebro de los pacientes. Además, a la par de esta acumulación anómala de beta amiloide, también se inicia la inflamación cerebral. Los resultados de este estudio coinciden con otros que anteriormente han establecido una línea temporal semejante.
OBSERVANDO A LOS PORTADORES DE MUTACIONES GENÉTICAS
Para estudiar la evolución de la enfermedad de Alzheimer los investigadores estudiaron a 52 personas, algunos con alzhéimer esporádico, la forma más común que todos conocemos, y otros con mutaciones genéticas que los destinan casi irremediablemente a padecer enfermedad de Alzheimer antes de los 60 años. Estas personas desarrollarán lo que se llama Alzheimer familiar de inicio precoz, una condición rara, entre el 1% y el 5% de todos los casos totales de alzhéimer, que está condicionada por la presencia de mutaciones genéticas dominantes, es decir, si se hereda la mutación—hay un 50% de probabilidad de que un progenitor la pase a su hijo/a—, casi seguramente la persona tendrá alzhéimer.
El hecho de saber con anterioridad quién va a enfermar permite observar el desarrollo de la enfermedad desde sus inicios, como en esta ocasión hicieron los investigadores del instituto sueco.
Al inicio de la investigación cada participante pasó por numerosas pruebas para valorar sus funciones cognitivas y el comportamiento de varias variables fisiológicas. En 26 de las personas que iniciaron el estudio se repitieron las mismas pruebas tres años después. Con los datos obtenidos, se realizó un proyección de cómo evolucionarían las diferentes variables a lo largo del tiempo.
Los resultados de la investigación describen que la acumulación de fibrillas no solubles de beta amiloide es lo primero que ocurre, así al menos sucedió en los portadores de la mutación genética. Esta acumulación comenzó hasta 17 años antes del inicio esperado de los síntomas. Casi a la par, se detectaron signos de inflamación cerebral, identificados porque había un aumento anormal del número de astrocitos, células muy abundantes del sistema nervioso central que entre otras funciones, reaccionan cuando el sistema nervioso sufre lesiones regulando, en parte, la inflamación. Según explica la jefa del equipo que desarrolló la investigación, la Dra. Agneta Nordberg: "Los cambios inflamatorios en forma de niveles más altos de astrocitos en el cerebro se cree que son un indicador muy temprano de la aparición de la enfermedad."
Sin embargo, mientras la acumulación de sustancia beta amiloide aumenta a medida que avanza la enfermedad, el número de astrocitos va disminuyendo gradualmente. Otro dato de interés que mostró el estudio es que el funcionamiento de las neuronas, analizado a través del procesamiento de la glucosa(las disminución de la capacidad de las neuronas de procesar glucosa es un signo temprano de alzhéimer), comenzó a declinar aproximadamente siete años antes del inicio esperado de los síntomas y 10 años después de iniciarse la acumulación de placas.
Hay un elemento que tal vez alguno ya se está preguntando: ¿El proceso que describen en personas con mutaciones genéticas es equivalente al de las personas con alzhéimer esporádico? Según los investigadores, la acumulación progresiva de amiloide y las alteraciones en el metabolismo de la glucosa fue igual entre las personas con deterioro cognitivo leve (DCL) y los portadores de mutaciones genéticas. El DCL es una condición que muchas veces es previa a la demencia por enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, estas personas sin mutaciones genéticas, incluyendo a los enfermos con alzhéimer esporádico, no presentaron un cambio en el número de astrocitos a lo largo del tiempo, aunque sí el número de estas células fue más elevado que en las personas sanas.
Con estos resultados, los investigadores esperan poder contribuir a una identificación temprana de las personas que desarrollarán alzhéimer. Aunque la cantidad de pruebas que aplican hacen inviable la aplicación en la práctica clínica, sí puede ser de gran utilidad para la investigación científica conocer estos cambios para poder detectar a las personas con mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.
Fuente: Titi.es
